おはようございます。本日は『がん細胞が免疫から逃れるメカニズムの一端を解明』というニュースをお伝えいたします。
京都大学は昨年、5月28日、がん細胞において、カルシウム応答がプロスタグランジンE2（PGE2）放出の誘因であること、このカルシウム応答は血管内皮細胞増殖因子の刺激に応じて血管内皮細胞から分泌される、トロンボキサンA2（TXA2）が腫瘍細胞に働くためであることを見出したと発表しました。
がん細胞は、免疫の働きを抑制する物質の放出、免疫の働きを阻害する細胞を呼び込むなどの方法で、自身を取り巻く腫瘍微小環境を改変し免疫の働きを阻害することで生き残る。この免疫逃避は、がん治療における重要な問題となっています。
PGE2は、がん細胞から放出され免疫を抑制する代表的な物質ですが、がん細胞によるPGE2の放出を制御する機序については十分には明らかにされていなかったため、今回がん細胞からのPGE2放出を制御する細胞同士の相互作用解明を目的として、研究が行われました。
細胞内のPGE2産生はカルシウム応答により引き起こされることがわかっており、生きたマウス体内のがん細胞カルシウム応答を観察し、薬剤投与や遺伝子改変技術を用いてPGE2放出の制御メカニズム解明を試みた。
その結果、腫瘍微小環境内（生体内）の一部のがん細胞で活発なカルシウム応答が観察された。カルシウム応答は、がん細胞単独培養（生体外）では観察されず、がん細胞と他の細胞との細胞間相互作用により、カルシウム応答が引き起されていることが示唆されました。
次に、がん細胞のカルシウム応答を引き起こす、がん細胞上の受容体を探索しました。その結果、TXA2受容体を欠損したがん細胞ではカルシウム応答が抑制されること、腫瘍微小環境内のPGE2濃度が低下すること、免疫によるがん細胞の排除が達成されることが明らかとなりました。
さらに、血管内皮増殖因子の特異的な阻害剤を投与することで、腫瘍微小環境内のTXA2濃度、PGE2濃度が低下することを見出しました。
これらの結果より、血管内皮増殖因子の刺激に応じて血管内皮細胞から放出されるTXA2が、がん細胞のカルシウム応答を引き起し、PGE2の放出および免疫の抑制を促していることが明らかとなりました。
今回の研究成果により、免疫チェックポイント阻害剤など他の免疫療法との組み合わせを含めた、新規がん免疫療法の開発につながると期待される、と研究グループは話しています。
がんのメカニズムが分かってくると治療の方法も変わっていくと思うので、がん保険においては最新の保障をお持ちいただくことが大切だと感じました。ぜひ、最新のがん保険を皆さん、ご準備ください。